《中國科學報》報道了一種針對蛋白激酶R（PKR）的化學探針，可以保護巨噬細胞不受毒素影響比如炭疽而中毒死亡。這項研究揭示了PKR在細胞凋亡通路中的新作用，而且與其酶促作用相互獨立。
由炭疽桿菌產生的致命毒素是炭疽的致病病因，可以擾亂宿主的各項功能以殺死宿主體內的巨噬細胞。這些受感染巨噬細胞的死亡保護宿主免于感染，因此弄清促使細胞凋亡的基本機制是重要的。
Erik Hett、Deborah Hung等人進行了一項高通量化學篩查以試圖找到一種能阻止致命毒素引發(fā)死亡的小分子。他們將PKR作為這種小分子的標靶，發(fā)現(xiàn)PKR會促進一種被稱為pyroptosis的細胞凋亡方式且不受其激酶活性的影響，這讓我們了解到PKR在炎癥反應方面具有的另一種作用，而不只是其在促使巨噬細胞凋亡過程中已知的激酶作用。（
更新時間：2013-05-27 
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